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如何看待饶毅再次致信中科院并回应张曙光,称其论文与裴钢结果矛盾,第三方重复实验才是检验对错的唯一标准?

张一柯的回答

杀人诛心,如果说饶毅教授前面还留着面子,这一次就是公开宣战。

实验是检验张曙光pk裴钢对错的唯一标准,不要小瞧这句话,这句话对标的是实践是检验真理的唯一标准。彼时正处于呼唤科学的时代,此情此景下是否又是一个新的期盼。

从呼唤科学到尊重科学到尊重真科学!!

之前的论断中饶毅教授的重点在于举报,近两日来社会舆论和科学界给予饶毅教授很大的压力,迫使饶毅教授做出反击。

此事进展到这样一步,势必会成为学术界产生深远影响的事件,此刻学术界又有谁声援一下饶毅教授!!

无论成败,饶毅教授都不是赢家!甚至无论成败,饶毅教授遭受的损失都不会小。古往今来皆是如此,一个试图变法的人要承担的绝对不小。

已经有多个回答回复了关于饶毅教授最新给出的证据,张曙光的反击站不住脚!!

如何看待 MIT 教授张曙光致饶毅的信,称其不负责任,对裴钢的指责完全没有道理,必须向裴钢道歉?

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搬起石头砸自己的脚!

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综合分析理由有两个:

  1. 没有严谨用同样的蛋白质分子
  2. 张博士得出的结论是:“GPCR不需要七重跨膜,五重跨膜时已经具备的部分信号转导的功能”而裴钢院士得出的结论是如下:not significantly altered

The five-TM CCR5 and CXCR4 functioned as normal (正文用的是not significantly altered)chemokine receptors in mediating chemokine-stimulated chemotaxis, Ca2+ influx, and activation of pertussis toxin-sensitive G proteins.

五重跨膜的CCR功能和七重跨膜的一样,没有显著性差异!!

部分和全部功能并不等同!!

更为详细的我们看饶毅教授说的关键点:

在裴钢院士的结论中:10nM的配体作用于五重跨膜CCR5、或五重跨膜CXCR4时,引起的钙内流与全长CCR5、或全长CXCR4一样强。

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在张博士的论文中认为:全长(也就是七重跨膜的)CCR5对浓度为25nM和100nM的配体都有反应(可以看到钙内流)。而非七重跨膜的短突变SZ190b,对25nM的配体没有反应,不能介导钙内流。但是SZ190b可以介导对100nM配体的微弱反应,比全长CCR5介导的反应低很多。另外,如果短的SZ190b与全长的CCR5共同表达在细胞里,SZ190b起抑制全长CCR5的作用。CXCR4的非七重跨膜短突变种SZ158a,既不能介导对25nM配体的反应,也不能介导对100nM配体的反应

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此文带给我个人的冲击是极大的,很多事情是不为人知的,也是让人疑惑不解的。

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而此刻,饶毅教授没有煽动情绪,而是将所有人的目光着眼于事件本身。

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实验是检验张曙光pk裴钢对错的唯一标准!!!如若错了,饶毅不会让大家失望

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写至此,我差点抑制不住流泪,我就算豁出去不在科研领域走了,就算把我劝退学了我也要支持!!

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