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重症白肺死亡率 40% 以上,如何看待专家称「新冠造成白肺的概率不是很高」?造成白肺的原因都有哪些?

孙悦礼的回答

“白肺”是什么?

当身体免疫系统不够给力,不及时清理病毒,造成肺部战场一片狼藉,表现出来的肺部影像就是“白肺”。

可能是新病毒也可能是老病毒,但更根源是免疫系统,白肺伴行的一系列病症统称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

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在可影响肺部并引起急性呼吸窘迫综合征的呼吸道病毒中,大流行性病毒名列前茅,2003年的非典(sars病毒)、2009年的流感病毒H5N1和H1N1和2020年的新冠病毒都引起了广泛的急性呼吸窘迫综合征。

除了这些大流行病毒外,其他呼吸道病毒很少引起病毒性肺炎和急性呼吸窘迫综合征。

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为什么会产生“白肺”?

此次放开之后,主要是老人和体质偏弱的二次感染人群出现了“白肺”的征象。那是因为他们的呼吸系统对新冠病毒感染的清除无效,免疫反应打成了持久战。

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上图的左边是健康年轻人的肺部感染了新冠病毒,右边是衰弱的老年人的肺部感染了新冠病毒。

年轻人或者健康人感染了新冠病毒后,新冠病毒与上呼吸道气道上皮细胞上的ACE2酶结合,内吞和复制(左上),向免疫系统发出警报。病毒随后进入肺泡并感染2型肺细胞,在年轻的系统中(左下),肺泡巨噬细胞(AMs)或树突状细胞可以识别这些细胞释放细胞因子并将抗原呈送给T细胞和其他适应性免疫细胞。具有适当受体的T细胞激活其他淋巴细胞或直接杀死受感染的细胞,防止病毒的传播。中性粒细胞迁移到感染部位清除感染细胞碎片。

但是老人或者免疫较差的人感染新冠病毒后,衰弱的免疫系统(右上),对病毒的应对就在一开始很慢,导致更大的病毒复制。有缺陷的巨噬细胞和受体有限的T细胞效果较差(右下)。更多的细胞被感染,诱导高水平的炎症细胞因子信号。毛细血管内皮细胞内膜发炎,成纤维细胞被激活,新冠病毒成分和细胞因子进入血液。液体充满肺泡,降低肺活量,X线拍到的肺部就是一片苍白。

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与此同时,病毒感染其他器官的微血管周细胞。细胞因子风暴引发微血管凝血,导致严重缺氧、凝血障碍和器官衰竭。

当出现一种全新的毒力很高的病毒,或者人群中大部分免疫力很低,那么“白肺”的发生率就会很高,而且是全人群受累。

反之,就不会。

一旦发生“白肺”,情况是很危急的!

家里有人发展到白肺如何应对?

对于大部分来说,家里的老人不小心感染新冠的话,一定要“既病防变”,全家重视起来,避免加重到“白肺”的程度。如果有缺氧的表现就要赶紧送医了。

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脉搏血氧仪是一个很小的仪器,夹在手指上用来监控血液中的氧气水平。

夹在手指上后,通过向手指照射光来测量脉搏和血液中的氧气百分比。

健康人的正常血氧饱和度约为95-100%。如果氧气水平低于此水平,则可能存在肺部疾病。

如果家里老人阳过后,该指标低于92%的水平,表明可能处于缺氧状态,肺部功能可能受到影响,需要补充立即氧气,同时抓进去医院进行监测。尽量不让他发展到ARDS的程度。

当病人的肺炎进展到了ARDS这个地步,抗生素,连花清瘟,奥司他韦,阿比朵儿,甚至克力芝都没有什么效果了。新冠病毒E蛋白的离子通道活性引发的细胞因子/趋化因子的上调和免疫细胞聚集后造成的细胞因子风暴,其中的两个重要的介导因素就是白介素6和肿瘤坏死因子(interleukin-6 and tumor necrosis factor α), 要治疗重症患者, 就必须通过抑制白介素6和肿瘤坏死因子来逆转ARDS的进程,可能勉强可以起到作用。

而Remdesivir是一个冠状病毒RNA聚合酶抑制剂, 克力芝是病毒蛋白酶抑制剂,这两个药物根本就无法逆转ARDS。

参考文献:

Luyt CÉ, Combes A, Trouillet JL, Nieszkowska A, Chastre J. Virus-induced acute respiratory distress syndrome: epidemiology, management and outcome. Presse Med. 2011 Dec;40(12 Pt 2):e561-8. Mueller AL, McNamara MS, Sinclair DA. Why does COVID-19 disproportionately affect older people? Aging (Albany NY). 2020 May 29;12(10):9959-9981.

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