这不仅仅是一个心理问题，疼痛虽然主观，但仍然具有物质基础，且可以被探寻到标志物。

借着这个问题，就来讨论讨论，

疼痛会成为记忆？还是痛久了就“麻了”？

想象一下，有一天不小心摔了一觉，锁骨骨折。伴随着“咔嗒”的声响，钻心的疼痛让你险些昏过去。可送到医院的路上好像又不疼了。做完手术后，随着止痛泵用完，出院回家开始，每动一下就会传来刺骨的疼痛。一个半月过去，锁骨早已愈合，但你却发现自己仍然对那片区域特别敏感，甚至连轻轻触碰都能唤起疼痛感。

这个过程就先后反映了连续「刺激」（慢性炎性疼痛刺激）、「脱敏」（短期内不疼了）和「更敏感」（对触觉仍有痛觉感受）。

伴随的是你的大脑和神经系统“记住”了这段疼痛的经历。

这种现象是疼痛的一种典型表现，而它背后的故事深藏在我们复杂的神经网络和分子记忆之中。

从“警报系统”到“误报系统”：疼痛的敏化过程疼痛为何持久不散？

当身体受伤时，神经系统会迅速响应，向大脑发出“警报”。

然而，当伤口愈合后，这种警报有时并不会停息。

慢性疼痛正是由这种“误报”引发，也被称为「神经敏化」。

慢性疼痛患者的神经系统会将正常的触觉信号错误解读为疼痛。

研究发现，大脑中的前扣带回皮层（ACC）和腹侧被盖区（VTA）之间会形成一个“疼痛 - 情绪”循环反馈系统，使得疼痛体验被放大并持续存在。

大脑前扣带回皮层（Anterior Cingulate Cortex，ACC）神经元突触的两种不同长时程增强（Long Term Potentiation, LTP）作用——突触前 LTP 与突触后 LTP 的分子机制，该机制对外周损伤引起皮层可塑性的调节作用，阐明了慢性疼痛对情绪和认知功能的重要意义，为饱受慢性疼痛及其引起各种心理疾病折磨的患者带来福音。

比如，一位长年受慢性腰痛困扰的患者，可能不仅感到腰部疼痛，还会经历焦虑和抑郁。

这种情绪问题其实与神经系统的“恶性循环”密切相关——疼痛触发情绪波动，而情绪又反过来加剧疼痛感知。

疼痛的“分子记忆”：神经系统的深刻印记

疼痛不仅是感知的结果，也是学习的产物。

在慢性疼痛中，神经元会经历类似学习过程的突触可塑性变化：突触间的连接变得更强，导致神经信号更容易传递。这就是为什么慢性疼痛患者常常感到“伤口已愈，痛感犹在”。

研究表明，这种分子记忆的形成涉及 N- 甲基 -D- 天冬氨酸（NMDA）受体的过度活化，以及大脑中炎症因子的增加。换句话说，疼痛不仅影响大脑，它还在神经回路中“写下”了深深的印记。

是否有“治愈”的可能？

尽管慢性疼痛的形成机制复杂，但神经系统并非一成不变。

研究显示，调控特定脑区的神经活动，如臂旁核（LPBN），可以缓解疼痛并重新建立正常的疼痛感知。

这为慢性疼痛的治疗提供了新方向，例如通过非侵入性脑刺激或精准药物干预帮助神经系统“脱敏”。

脑机接口的未来应用

在实验室中，科学家已经通过脑机接口技术，成功实现了对慢性疼痛的闭环调控。

未来，这一技术可能应用于临床，为数百万慢性疼痛患者带来福音。

疼痛是一种保护，也是一个挑战

疼痛的存在曾是生物进化中不可或缺的“保护伞”，但当疼痛成为神经系统的“顽疾”，它便从保护者变成了折磨者。理解慢性疼痛的机制，为我们打开了探索神经系统奥秘的大门，也为寻找更精准的治疗方法提供了机会。

总有一天，科学会让我们从这段痛苦的记忆中真正“解脱”。

参考文献

1. Wang CH, et al. Central mechanism of chronic pain: The feedback loop between anterior cingulate cortex and ventral tegmental area. Journal of Neuroscience Research. 2023.

2. Duan SM, et al. Key role of LPBN in neuropathic pain: New targets for chronic pain treatment. Nature Communications. 2022.

3. Smith J, et al. Molecular memory in chronic pain: The role of NMDA receptors and neuroinflammation. Nature Medicine. 2023.

4. Jackson R, et al. Real-time pain modulation using brain-machine interface. Science Translational Medicine. 2024.