看起来，人的睡眠机制是祖传的，人当前睡眠时间的长短主要取决于神经细胞的 DNA 修复所需时间，有个体差异。

果蝇、斑马鱼、小鼠、人的 DNA 损伤水平在清醒时增加，在睡眠时减少。非神经细胞的 DNA 修复速度通常较快且昼夜都能进行，睡眠对这些细胞的 DNA 修复的主要作用是减慢分解代谢率、降低核心体温。对于有神经的动物，睡眠时间可能主要取决于神经细胞 DNA 修复所需的时间。用斑马鱼、小鼠等做的实验显示，清醒时神经 DNA 损伤积累引起 Parp1 水平上升，入睡后 DNA 损伤反应蛋白 Rad52、Ku80 等在 Parp1 参与下启动 DNA 修复。斑马鱼每天睡眠约 6 小时、8 小时、10 小时下的神经细胞 DNA 修复进度相同，显示超过 6 小时的睡眠对斑马鱼修复神经细胞 DNA 无贡献。抑制 Parp1 活性会降低实验动物的 DNA 修复^[1]。人脑同样使用上述分子机制。

世界范围内，携带与短睡相关的基因、每天只需 4 小时到 6 小时睡眠的人数有些许上升的趋势，他们目前在人群中占比约 1%；研究人员在上述短睡者中找到了 3 个基因中 5 个出现次数较多的突变。可能还有其他基因涉及这现象。将上述基因突变引入小鼠会缩短小鼠的睡眠时间^[2][3]。这时长和斑马鱼可比，考虑到人脑的规模明显大于斑马鱼的脑，这些人的神经细胞的 DNA 修复效率大概比较高。

许多动物在睡眠或类似睡眠的蛰伏状态下修复组织与细胞层面的一些损伤、降低体温并减少运动、强化记忆、清理消化道的活性氧。睡眠剥夺会降低警觉性、影响免疫功能，长时间的睡眠剥夺可导致肠道积累的活性氧损伤达到致死水平。果蝇实验显示，人为补充抗氧化剂可让果蝇不进行类似睡眠的蛰伏行为、达到正常寿命。

眼睛退化的穴居鱼类，例如墨西哥丽脂鲤穴居种群、盲油鲶，在实验室显示出无需睡眠^[4]。30 多条盲油鲶在实验室持续游动 1 年以上，全天随时对投喂做出反应^[5]。可以估计，这些动物在神经细胞的 DNA 修复、消化道的活性氧控制等方面有些本事。睡眠时间明显短的其他动物也可能值得研究。

亦有学者认为睡眠剥夺会引起哺乳类免疫紊乱、消化道等处的活性氧水平上升是免疫紊乱的结果，他们做的实验显示，在小鼠身上，睡眠剥夺的危害可以被对乙酰氨基酚等缓解。我认为这有待进一步研究。

一些研究显示野生非人灵长类每天的平均睡眠时间长于人。这些研究判定野生动物是否在睡眠的方式会引入一些误差。个体差异，外来扰动等因素会让野生狒狒之类动物的若干个体每天睡眠不到 7 小时，下图取自相关论文^[6]。