正常蜜蜂不得糖尿病，是因为它们吃糖有度、按需索取、勤劳勇敢代谢快。

如果用不当手段干扰蜜蜂，它们会变得嗜糖如命、也会因此变成糖尿病病友。。。

有些这方面的专门研究，想从蜜蜂的糖代谢里解释糖尿病机制，这些研究读起来也确实有点意思。

这种研究首先要解决的，就是选合适的基因来改造、以影响蜜蜂的糖代谢效率。

蜜蜂的糖代谢虽然与人不同，但同样作为碳基生物，至少遵循一样的化学反应基础。

这套糖代谢的基本理论就是：无论蜜蜂还是人，在摄入糖后，都需要把糖分最终转化为三磷酸腺苷（ATP），以此作为能量完成各种活动。蜜蜂靠 ATP 去爬行飞行，而人要靠 ATP 去受苦作乐~

蜜蜂摄入的糖主要是葡萄糖和果糖，来自于花蜜、花粉。而人摄入的糖要更五花八门一些，除了快乐水、奶茶、零食甜品里的直接糖分，还有一大部分糖来自万恶的淀粉主食---- 吃米吃面升血糖巨快！巨快！！巨快！！！

无论人还是蜜蜂，在糖分过量、消耗不及时的时候、糖就会被转化为其他形式，暂时、或长期储存起来。

此处不用觉得“人体多精明，会储存能量”---- 这就只是糖消耗不完、又必须降糖的一种代谢机制而已，降不下来就是糖尿病了。

至于糖将转化成的存储形式，人和蜜蜂略有不同。人的短期存糖方式是糖原（glycogen）。人体内胰岛素降糖的重要途径之一，就是将糖转化为糖原。

糖原这种东西很神奇，水解变糖的反应相当神速有效。比如你剧烈运动，前十几分钟血糖大降，降着降着被身体意识到了、就会马上分解糖原来弥补 ---- 就是那种“饿着饿着就不饿了”。

蜜蜂虽然没有糖原，却有类似糖原功能的东西，叫海藻糖。当蜜蜂高强度工作、感到饥饿时，海藻糖也会迅速水解升糖、转化为能量供蜜蜂继续辛苦劳动。

所以这么看下来，人和蜜蜂像极了，一旦血糖太高，都会为了健康而被尽快降下去。

人体内的是糖 -- 胰岛素调控 --> 糖原。

蜜蜂体内是糖 -- LPS（类似胰岛素的肽）调控 -->海藻糖。

有了这个对应关系，应该在蜜蜂体内找什么基因就一目了然，当然是 LPS 和相互作用的因子啦，就比如 JH（幼虫激素）和 Vg（卵黄蛋白原）。

在研究中，蜜蜂的 JH 和 Vg 是通过 RNA 干扰（RNAi）的方法被降低的。RNA 干扰是一种破坏基因表达水平的技术，粗略理解起来，可以概括成在 RNAi 蜜蜂的体内，JH 和 Vg 的含量、或者功能被直接或间接降低了（胰岛素变少了）。

然后就可以测试，看看 RNAi 蜜蜂有什么变化。这里最重要的一点，当然就是吃饭的状态有什么变化。

为了“看见和理解”蜜蜂的饮食习惯到底发生了什么变化，有一个针对蜜蜂的测试，叫做味觉反应评分，英文是 Gustatory Responsiveness Score (GRS) 。测试方法就是给蜜蜂一系列糖浓度的液体，触发蜜蜂的食欲和进食行为。

一般而言，正常蜜蜂对清水是没什么爱好的，对极低糖浓度的水溶液也没什么兴趣。这就好像：地上有一分钱时，我们绝大多数人选择视而不见，觉得激发不起“拾金不昧”的热情。但如果地上放着一万块，绝对抵达了我们大部分人的捡钱热情，那时候大概率路过的人都会捡起来。

蜜蜂进食也如此，只有当糖浓度到一定的水准，高于蜜蜂的“兴趣值”时，蜜蜂才会表达出进食热情。这个浓度就叫做“味觉灵敏度”。

欢乐的是，面对这些低浓度糖水，当正常蜜蜂大义凛然选择无视的时候，那些 RNAi 蜜蜂，却都迫不及待大吃特吃起来。换句话说，就算糖浓度极低、RNAi 蜜蜂也依然选择了吃下去，估计就是.....饿急眼了吧.......

与此同时发生的，就是 RNAi 蜜蜂抗饥饿能力也变低了，吃的更多。

这个现象就是“味觉灵敏度增加”，大致对应的生理状态就是更饿、吃的更多，像不像糖尿病？？？吃的更多本来不可怕，研究却显示，这样味觉灵敏度高的蜜蜂吃的更多、死得更快，死得更快。。。。

RNAi 蜜蜂与糖尿病的另一点相似之处，就是体内脂肪的含量调控问题。

糖尿病人有一个规律，就是发病之前、发病早期可能会略胖，但发病后期会很瘦。早期的胖大多是能量过剩；而后期的瘦，就是体内很难把多余的能量转化为脂肪。也正是因此，糖才很难降下来。

如果检测 RNAi 蜜蜂体内的脂肪，会发现这些蜜蜂的脂肪也一样并没有明显上升。也就是说，吃进去的过量糖，最后都以过量糖的形式一直活跃着，高血糖警铃大作。

这么看下来，RNAi 蜜蜂简直就是糖尿病病友。。。。

估计更像是 I 型糖尿病，假如对 RNAi 蜜蜂提供了足够的 LPS（类似胰岛素肽）、或者是把敲低的基因“还回去”，也许长期下来有一点点疗效。

当然啦，这种治疗 RNAi 蜜蜂的疗效对人体没有直接参考 ---- 毕竟，昆虫的寿命本来就短。人呢，可有无限的精力、寿命和毅力，去慢慢改正自己的食谱和健身习惯，把糖控制在正常范围。